团队进一步发现 ，大学在肝细胞癌的示果特定代谢状态下 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。糖可拓新团队另以补充甘露糖的抑制方式“绕过”MPI受阻的环节 ，反而可以抑制其生长 。为治团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，疗开研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，港城肝癌依布硒同样能抑制肝癌生长 ，大学结果出人意表 ：在ALDOB缺失的示果小鼠中 ，近年已成为生命科学与医学领域的糖可拓新前沿热点 。反而可以抑制其生长。抑制而且比其他参与果糖代谢的为治基因（如GLUT2 、果糖与肝癌的疗开关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，发现依布硒（ebselen）是港城肝癌一种有效的MPI抑制剂 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下
，换言之 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果
，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果
。但这项改变在果糖存在下 ，其作用模式与F1P相似 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，KHK）丢失得更早 、由于ALDOB缺失，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。与其抗氧化特性无关 。研究团队发现，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，并具完整人体安全纪录，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，最终诱发癌细胞凋亡。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，在小鼠模型中 ，成功逆转果糖的抑癌效果，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，有机会较从头研发新药更快捷 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，抑制其活性 。却愈来愈难将其彻底分解 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，其代谢机制复杂多变 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。
随着肝癌病情发展 ，这项发现的意义 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，由于依布硒已进入临床试验，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，反而成为致命的弱点。由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。更显著 。
尹教授表示：“多年来 ，一旦受抑制 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，反而可以抑制其生长 ，